脈氧含量)。作為結(jié)果，02ER可以增加高達75%。
[0121]圖14為顯示在運動員體育運動期間D02和V02之間的關(guān)系的圖表。如果(例如正在跑馬拉松的)運動員落入黑三角形區(qū)域(其中D02不能支持V02)，那么迫使運動員使用其它代謝機能以為了開發(fā)機械能。具體地，運動員會經(jīng)歷厭氧乳酸代謝，這開發(fā)能量，但是代價是乳酸形成、局部和系統(tǒng)性酸中毒，并且最終通常在2分鐘內(nèi)停止運動。換句話說，V02病理取決于D02。
[0122]在醫(yī)學領(lǐng)域，當然，情況是不同的。D02可以在以下情況下病理上減少:由于貧血造成減少的動脈氧含量；由于氧不足造成的減少的動脈氧含量；和減少的心臟輸出。但是，由于上文提到的機能儲備的存在，甚至對于減少至大約600mL/min的D02(D02i 320mL/min/m2)，也可以維持該V02，這是由于增加的02ER造成的。
[0123]圖15為顯示在醫(yī)療情況(即，心臟手術(shù))下觀察到的范圍中D02和V02之間的關(guān)系的圖表。在600mL/min的D02以下，V02開始減少。正如運動員一樣的，患者遭遇乳酸中毒，乳酸鹽(LAC)生成。換句話說，患者經(jīng)歷休克。在其之下V02開始減少并且變得病理上取決于D02的D02液位被稱為臨界D02 (D02crit)。在許多病理情況下，維持D02在這個閾值以上是非常重要的，以避免酸中毒休克狀態(tài)。D02rait在敗血休克期間更高。
[0124]自從1994年，在Perfus1n中發(fā)表的論文中，Ranucci和合作者演示了在經(jīng)歷利用CPB的心肌血管重建的300名連續(xù)患者系列中，嚴重血液稀釋的出現(xiàn)是術(shù)后急性腎衰竭(ARF)的獨立風險因素。具體地，截止值被識別為位于HCT〈25%。
[0125]隨后，其他作者演示了在CPB期間的最低HCT是心臟手術(shù)中的許多“不利后果”的獨立風險因素。Stafford-Smith和合作者在1998年(Anesth Analg)確認血液稀釋和ARF之間的關(guān)系。
[0126]最近，CPB的最低血細胞比容被Fang和合作者(1997年的Circulat1n中)識別為對于術(shù)后低心臟輸出和醫(yī)院死亡率的獨立風險因素，或在2003年被Habib和合作者(JThorac心血管醫(yī)師)識別為對于令人映像深刻的術(shù)后不利事件的系列的獨立風險因素。血液稀釋和ARF之間的關(guān)系隨后由Swaminathan和合作者(Ann Thorac醫(yī)師)在2003年，Ranucci和合作者(Ann Thorac醫(yī)師)在2004年和2005年，以及Karkouti和合作者(JThorac心血管醫(yī)師)在2005年確認。在其之下ARF風險顯著增加的臨界HCT值在23%至26%之間。
[0127]幾乎所有的作者將這個關(guān)系歸咎于對個各種器官的不充足氧供應(yīng)(D02) ο具體地，由于含氧量低的灌注的生理條件，腎看來處于高風險。
[0128]出人意料地，展示HCT和ARF或其它器官損害之間的關(guān)系的所有研宄未能考慮到HCT僅僅是是CPB期間的D02的兩個決定因素中的一個:另一個是泵流量(Qp)。如果Qp是常量的話，這不會影響D02，但是情況不是這樣的。在所有的研宄中，泵流量(Qp)從2.0L/min/m2的Qpi改變至3.0L/min/m2的Qpi，并且這個改變?nèi)Q于灌注壓力。24%的HCT的導(dǎo)致 230ml/min/m2的 D02i，如果 Qpi 為 2.0L/min/m 2的話；并且導(dǎo)致 344ml/min/m 2的 D02i，如果Qpi為3.0L/min/m2的話。
[0129]在The Annals of Thoracic Surgery刊物中的論文中，Ranucci和合作者實際展不D02i，而不是HCT，是ARF的最好預(yù)報器。而且，在存在手術(shù)前后血液輸血時，D0i2仍然是僅有的ARF的決定性因素。在這個論文中識別的D02eHt為272ml/min/m2，非常接近之前限定為在其之下V02變得病理上取決于D02的D02的那個。換句話說，將D02i保持在這個閾值以上就允許缺氧器官功能紊亂的減少或缺氧器官功能紊亂的消除；在存在低HCT時，Qp的足夠增長可以使血氧不足的有害效果最小化。結(jié)果，D02的連續(xù)監(jiān)視是最重要的，以為了限制術(shù)后并發(fā)癥，也就是關(guān)于腎的那些并發(fā)癥。
[0130]測量低HCT具有差的臨床值，這是因為僅有的可能(可論證)對策是輸血。另一方面，D02可以通過增加泵流量來調(diào)制。
[0131]在其之下LAC生成就開始的D02rait的水平，通過“厭氧閾值(AT) ”的概念來識別。在運動員中，為LAC生成開始時的表示機械功率的水平；在患者中，為在其之下LAC生成開始的D02rait的水平。
[0132]已展示出在CPB期間的LAC值對于術(shù)后并發(fā)癥是有預(yù)見性的。問題是LAC在線不可得的，并且僅有一些設(shè)備(血液氣體分析器)提供了這個。然而，可能做出AT的間接評估。事實上，在穩(wěn)定情況下，V02/C02比例是常數(shù)，同時在厭氧乳酸代謝期間，VC02的增加比V02多。其發(fā)生是因為乳酸經(jīng)歷以下變換:H LAC+NaHC03= LAC Na+H 2C03，并且&0)3分裂成H2O和C02，帶有進一步CO2生成。
[0133]圖16為顯示V02和VC02之間的關(guān)系的圖表。在發(fā)明人自身執(zhí)行的實驗性試驗中在15個在CPB下的連續(xù)患者上展示了 VC02和LAC生成之間的關(guān)系。在圖17中，報告VC02和LAC生成之間的圖形關(guān)系。從這個關(guān)系中，看起來60ml/min/m2的VCOi值是乳酸中毒的敏感預(yù)測器。
[0134]在正常休息情況下，氧氣輸送匹配器官的整體代謝要求，并且氧消耗(V02)為氧輸送(D02)的大約25%，并且基本上通過需氧機能(氧化磷酸化)生成能量。當D02開始降低(由于降低的心臟輸出，極度血液稀釋，或兩者而造成)時，V02被維持直到達到“臨界水平”。在這個臨界點之下，氧消耗開始減少，變得取決于氧輸送，并且失敗的需氧能量生成逐漸地由厭氧腺苷三磷酸鹽生成(丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸鹽)來代替。
[0135]結(jié)果，血液乳酸鹽濃度開始升高，并且許多研宄將乳酸鹽的使用確立為在循環(huán)休克中的總體組織缺氧的制造者。在這些環(huán)境中，厭氧代謝導(dǎo)致質(zhì)子過度生成和組織酸中毒；繼而，由碳酸氫鹽離子執(zhí)行的質(zhì)子的緩沖導(dǎo)致厭氧二氧化碳生成(VC02)。因此，在臨界D02之下，有V02和VC02兩者的線性減少，但是由于厭氧C02生成，呼吸商(VC02/V02) RQ增加。當由于心臟輸出(心源性休克)的減少造成達到臨界D02時，上述關(guān)系變得更復(fù)雜。
[0136]由于減少的肺流量和通風灌注不匹配，肺消除二氧化碳的能力被消弱，并且二氧化碳消除和氣末二氧化碳張力被減少。結(jié)果，二氧化碳開始在靜脈腔中積累，而增加動靜脈二氧化碳梯度。換句話說，VC02(意欲作為組織的二氧化碳生成)逐漸變得高于二氧化碳消除。
[0137]在CPB情況下，上述模式再次改變。在二氧化碳清除的方面，人造肺比自然肺更有效，并且即使對于非常低的泵流量而言也被維持。絕非偶然，在像深體溫過低的特定環(huán)境下，并且根據(jù)PH策略，臨床上需要將二氧化碳增加至氣流以為了避免引人注目的和危險的低碳酸血癥模式。在這個設(shè)置中，嚴格地使VC02與二氧化碳消除關(guān)聯(lián)。
[0138]因此，雖然在正常設(shè)置中，靜脈二氧化碳張力(PvC02)是二氧化碳消除的倒數(shù)，但是在CPB期間，兩個參數(shù)是肯定地相關(guān)的。結(jié)果，Ranucci和合作者發(fā)現(xiàn)在CPB期間，高乳酸敗血癥的最好預(yù)測器為D02/VC02比例，截止值大約為5.0，并且VC02的截止值在60mL/min/m2^o
[0139]在一些實施方式中，相信在CPB期間的D02的低值可能造成腎的缺血性環(huán)境。D02的極低值可以利用乳酸鹽生成而觸發(fā)厭氧代謝。這個可以使用得出的C02參數(shù)而被檢測。
[0140]在一些實施方式中，因此集成灌注系統(tǒng)14可以包括一個或多個泵流量讀取設(shè)備和紅細胞比容值讀取設(shè)備。集成灌注系統(tǒng)10包括輸入設(shè)備22和被編程或否則被配置為基于測量的泵流量(Qp)、測量的紅細胞比容(HCT)、動脈氧飽和度(Sat (a))的預(yù)設(shè)值以及動脈氧張力(Pa02)的預(yù)設(shè)值和顯示來計算氧輸送(D02i)的控制器。
[0141]在一些實施方式中，灌注系統(tǒng)14還包括C02讀取設(shè)備，用于在HLM的充氧器氣體溢出處連續(xù)地檢測排出的C02 (eC02)。輸入設(shè)備22允許操作者插入氣流值(Ve)，并且控制器20基于預(yù)設(shè)氣流(Ve)值和檢測的排出C02 (eC02)而計算C02生成(VC02i)，并且輸出設(shè)備24顯示C02生成(VC02i)的計算值。
[0142]在一些實施方式中，控制器20可以被編程或否則被配置為將上文提到的氧輸送(D02i)值與氧輸送閾值(D02ieHt)進行比較并且當氧輸送值(D02i)落到氧輸送閾值(D02icrit)以下時觸發(fā)警報器。在實施方式中，氧輸送閾值(D02ieHt)由操作者預(yù)設(shè)在大約270ml/min/m2 的值處。
[0143]在一些實施方式中，灌注系統(tǒng)10還包括溫度檢測設(shè)備，其配置為連續(xù)測量患者的身體溫度(T)并且將溫度值發(fā)送至控制器20，以被最終由輸出設(shè)備42顯示。控制器20可以被編程或否則配置為基于患者的溫度(T)而計算氧輸送閾值。在一些實施方式中，控制器20被編程或否則配置為從檢測的血細胞比容(HCT)值計算血紅蛋白(Hb)值。
[0144]圖18顯示躺在手術(shù)臺102上的患者101。HLM 103的實施方式連接至患者101。HLM 103包括靜脈體外回路，從患者的靜脈系統(tǒng)收集血液。滾子或離心機械泵104朝著充氧器105從靜脈體外回路對靜脈血泵送，泵的角色是將C02從靜脈血液中移出并且提供氧
(02)。被充氧器105充氧的血液再次被同一滾子或離心泵104發(fā)送至連接至患者的動脈系統(tǒng)的動脈體外回路，因此創(chuàng)建患者的心和肺的總體分流。
[0145]監(jiān)視系統(tǒng)110可操作地連接至心肺機103并且可以包括能夠執(zhí)行如隨后所所說明的計算的處理器，和提供與操作者的接口的監(jiān)視屏或顯示器111。操作者可以使用旋鈕50(在圖20和圖21中看出)，手動輸入數(shù)據(jù)。
[0146]可以被手動輸入的數(shù)據(jù)的實例，包括但不限于患者的身高和體重，以及動脈氧飽和度(Sat (a))。雖然這個值通常為百分之百，但是在一些情況例如充氧器故障時，這個值可能減小。在一些實施方式中，動脈氧飽和度值可以被外部設(shè)備連續(xù)地或離散地(大約每二十分鐘)監(jiān)視，該外部設(shè)備可以連接至DMS 29。在一些實施方式中，如果Sat (a)值不被監(jiān)視，那么DMS 29可以被編程以假設(shè)Sat (a)為100%。
[0147]動脈氧張力值(Pa02)可以被手動輸入。由灌注師在患者的動脈血液上利用血液氣體分析，使用適當?shù)暮吞囟ǖ脑O(shè)備來測量Pa02值。在一些實施方式中，動脈氧張力值可以由連接至DMS 29的外部設(shè)備而連續(xù)地或離散地(大約每二十分鐘)測量。
[0148]氣流值(Ve)可以被手動輸入。Ve值可以由操作心肺機103的灌注師來建立。通常，利用流量計，根據(jù)患者的參數(shù)來調(diào)節(jié)Ve。這個Ve值在CPB過程期間很少改變，并且因此可以由操作者手動插入。然而，作為可替選項，監(jiān)視系統(tǒng)110可以包括連接至心肺機103的電子流量計，以連續(xù)地檢測Ve值。
[0149]在一些實施方式中，DMS 29可以配置為計算和顯示氧消耗率(V02)和/或二氧化碳生成(VC02)。如上文所說明的，使用方程2可以計算V02值并且使用方程9可以計算VC02 值:
[0150]在CPB 期間 V02 = Qp x(Ca02