治療痛風病癥的天然藥物及其制備方法
【技術領域】
[0001] 本發明設及一種天然藥物組合物，具體設及一種治療痛風病癥的天然藥物及其制 備方法。
【背景技術】
[0002] 痛風是一種古老的疾病，最早在公元前5世紀，西方發達國家就有關于此病的描 述，到17世紀，科學家才從顯微鏡中發現痛風結節內有一種結晶。W后又從痛風病人的血 液、皮下組織和關節軟骨沉積物中查出尿酸鹽。
[0003] 目前痛風呈年輕化的趨勢，一是人們的飲食結構發生明顯變化，尤其是20-40歲的 年輕人飲食中含高能量、高嚷嶺類物質者顯著增加。二是肥胖者增多。在40歲W下的痛風患 者中，約85%的人體重超重。另外，由于工作繁忙等原因，在40歲W下的痛風人群中，多數人 起居不規律，體力活動越來越少，出口坐車者增多，騎自行車、步行者漸少。血尿酸水平與體 重指數呈正相關。
[0004] 近幾年來，人體高尿酸癥已是中老年人最關屯、的健康話題。南京一項針對30萬退 休人員的調查顯示，有7.68 %的老年人尿酸偏高，年齡越大，得病率越高。不止中國，第四高 也成了全球人的困擾。歐美地區高尿酸血癥患病率為2%-18%。日本的一項調查則表明， 高尿酸血癥近20 %為成年男性。
[0005] 痛風(gout)是長期嚷嶺代謝障礙、血尿酸增高引致組織損傷的一組疾病。臨床特 點是:高尿酸血癥、急性關節炎反復發作、痛風石形成、慢性關節炎和關節崎形，W及在病后 期出現腎尿酸結石和痛風性腎實質病變。
[0006] 尿酸是由人體中的嚷嶺堿經氧化代謝而生成的產物，嚷嶺主要來自我們的食物， 特別是動物的內臟、骨髓及魚、郵、蟹、雞、鴨、高核酸保健品、酒水中（特別啤酒)含量高。
[0007] 尿酸是人體內嚷嶺核巧酸分解的代謝終產物，人體的"垃圾"，其中=分二是由尿 液排出，=分一由糞便排出。嚷嶺核巧酸本是人體必須的一種元素，男性與女性的比例約為 20:1，男性占78.1 %~95%，女性僅占5%左右，男性的高發群是中老年人，女性則是停經后 才會出現。運是因為女性身體里的雌激素可W抑制高尿酸的產生。另外，男性社交應酬多于 女性，經常吃肉、喝酒，特別是啤酒，所W男性患者居多。人體內有一個可W容納1200毫克尿 酸的"漏斗"，每天新生成600毫克，同時排泄掉600毫克。但一旦"漏斗"出現問題，沒辦法通 過腎臟及時排泄尿酸，尿酸就會被帶到血液中。當血液中的尿酸濃度超過正常，在臨床上就 會被診斷為"高尿酸血癥"。如果體內嚷嶺過多，生成的尿酸就多，不管是體內制造的尿酸過 多，還是排除速度受阻，都會導致血液里高尿酸，就會導致尿酸W鋼鹽的形式沉積在關節、 軟骨和腎臟中形成結晶，引起組織異物炎性反應，即痛風。
[000引痛風又分痛風性腎病、尿路結石、急性梗阻性腎病、痛風石、急性關節炎、腎臟病 變，痛風性腎病、持續性高尿酸血癥，20 %在臨床上有腎病變表現，經過數年或更長時間可 先后出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒癥。研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節 炎的嚴重程度無關，即輕度的關節炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節炎病人不一定有腎 臟異常。
[0009] 尿路結石；痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出， 但常無感覺，尿沉淀物中可見細小褐色砂粒，較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞 痛，因尿流不楊繼發感染成為腎孟腎炎。巨大結石可造成腎孟腎盞變形、腎孟積水。
[0010] 急性梗阻性腎病;見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由于大量尿酸結晶廣泛 性梗阻腎小管所致。痛風常帶有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠屯、病及2型糖尿病。在痛風 死亡原因中，屯、血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與屯、血管疾病之間并無直接因果聯系， 只是兩者均與肥胖、飲食因素有關。
[0011] 痛風石;又稱痛風結節，是人體內因血尿酸過度升高，超過其飽和度而在身體某部 位析出的白色晶體。痛風病人除中樞神經系統外，幾乎所有組織中均可形成痛風石。痛風石 最常見于耳輪，亦多見于酶趾的第一巧趾關節、指、腕、肘及膝關節等處，少數病人可出現在 鼻軟骨、舌、聲帶、眼險、主動脈、屯、瓣膜和屯、肌。
[0012] 急性關節炎;精神緊張、過度疲勞，進食高嚷嶺飲食、關節損傷、手術、感染等為常 見誘因。W第一巧趾及腿趾關節為多見，其次為踩、手、腕、膝、肘及足部其它關節。
[0013] 腎臟病變;大約20%~25%的原發性痛風患者合并腎結石，其中約85%屬于尿酸 結石。結石較大時可有腎絞痛、血尿。20%~40%的患者早期可有間歇性少量蛋白尿。
[0014] 血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因，人體尿酸主要來源于兩個方面：（1) 人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嚷嶺類化合物，經一些酶的作用而生成內源 性尿酸；（2)食物中所含的嚷嶺類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收后，經一些酶 的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。運些酶大致 可分為兩類:促進尿酸合成的酶，主要為5-憐酸核酸-1-焦憐酸合成酶、腺嚷嶺憐酸核巧酸 轉移酶、憐酸核糖焦憐酸酷胺轉移酶和黃嚷嶺氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嚷 嶺-鳥嚷嶺核巧轉移酶。痛風就是由于各種因素導致運些酶的活性異常，例如促進尿酸合成 酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或由于各種因素導 致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血癥。高尿酸血癥如長期存 在，尿酸將W尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎、皮下痛風結 石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
[0015] 痛風為外周關節的復發性急性或慢性關節炎，是因過飽和高尿酸血癥體液中的單 鋼尿酸鹽結晶在關節，肌腫內及其周圍沉積所致，痛風患者男女發病比例為20比1，女性痛 風發病率低的主要原因是:女性體內雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節炎發作的作用。
[0016] 痛風病癥的危害如下：
[0017] 由于尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節膜或肌腫里形成針狀結晶，導 致身體免疫系統過度反應而造成痛苦炎癥。一般發作部位為大拇指關節，踩關節，膝關節 等。據統計，痛風病人20%-25%有尿酸性腎病，而經尸檢證實，有腎臟病變者幾乎為 100%，它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。
[0018] 痛風患者死亡的主要原因；痛風造成腎臟損害致死，腎功能受到損害，最后發展為 腎功能衰竭和尿毒癥致死，此種情況約占痛風死亡原因的20%-30%左右。極少數痛風患者 在痛風急性發作時血尿酸明顯升高，可在短期內發生急性腎功能衰竭而導致死亡。
[0019] 其二、因皮膚感染致死的痛風石破潰后未及時采取治療措施，又不注意清潔衛生， 結果造成細菌嚴重感染，蔓延到血內引起菌血癥和敗血癥致死，但此種十分少見。
[0020] 其=、尿路感染致死痛風性腎結石或腎孟積水、膀脫結石等引起頑固性泌尿系統 感染，尤其是引發腎孟腎炎，未及時徹底治療可引起脈腎或壞死性腎乳頭炎、敗血癥而致 死。
[0021] 其四、合并癥致死痛風并發的一些疾病如高血壓、動脈硬化、冠屯、病、腦血管意外、 屯、肌梗死、屯、力衰竭、致命性屯、律素亂W及糖尿病引起的一些急慢性并發癥等，運些并發的 疾病是痛風患者死亡的重要原因，在死亡病例中占有一定的比例。在年齡較大的痛風患者 (尤其是55歲W上）中，其死亡的主要原因為合并屯、血管疾病，而不是腎臟疾病。
[0022] 痛風在臨床上可分為四個階段：
[0023] 第一階段為高尿酸癥期，病人除了血尿酸升高外，并未出現痛風的臨床癥狀；
[0024] 第二階段為痛風早期，血尿酸持續性增高，導致急性痛風性關節炎突然發作，絕大 多數人是在睡夢中像被刀割般的疼痛所驚醒，首發部位常是腳的大拇趾，關節紅腫、灼熱發 脹，不能蓋被子，腳伸在外邊，若有輕微的風吹過或稍有觸碰，活動一下腳趾頭，立馬疼痛得 像鉆屯、一樣，但在幾天或數周內會自動消失，看起來關節的炎癥、癥狀消除了，和正常人一 樣。實際上尿酸的結晶并沒有消失，過一段會繼續作怪，關節漸漸變得腫脹僵硬、屈伸不利；
[0025] 第=階段為痛風中期，由剛開始發病時的一個腳趾關節，痛風性關節炎反復急性 發作，幾次急性發作W后，逐漸波及到指、趾、腕、踩、膝關節等全身關節，進而周圍的軟組織 和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙，尿酸結晶不斷沉積，慢慢地形成了結石一樣的 端風石"；
[0026] 第四階段為痛風晚期，患者關節崎形及功能障礙日益嚴重，痛風石增多，體積增 大，易破潰流出白色尿酸鹽結晶，關節永久性崎形。尿酸鹽不斷沉積到腎臟里，形成腎結石 等，臨床出現浮腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、貧血等腎功能受損害，腎功能明顯減 退，不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命。
[0027] 痛風病癥目前常用的化學藥物有：丙壞舒(probenecid),尿酸排泄劑的作用機制 為抑制腎小管對尿酸的再吸收，增加尿酸從尿液中排出，從而減少血中尿酸的濃度，最終減 少尿酸鹽沉積在軟組織里，減少痛風炎的發生。